Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind weltweit die häufigste Todesursache, und Atherosklerose liegt den meisten kardiovaskulären Ereignissen zugrunde. Obwohl Atherosklerose eng mit einer Störung des Fettstoffwechsels und Hypercholesterinämie verbunden ist, ist sie eine entzündliche Erkrankung der Arterienwand. Makrophagen sind wichtige Zellen des angeborenen Immunsystems, die für die Beseitigung von Krankheitserregern verantwortlich sind, aber aufgrund ihrer Fähigkeit, modifizierte Lipoproteine unkontrolliert aufzunehmen und sich folglich in Schaumzellen umzuwandeln, können sie auch den Hauptbeitrag zu atherosklerotischen Läsionen leisten. Diese Zellen sezernieren eine Vielzahl von Stoffen, die die Rekrutierung von Monozyten und anderen Immunzellen fördern, die Architektur der atherosklerotischen Plaques verändern und zum Fortschreiten der Krankheit beitragen. Absterbende Makrophagen an der Läsionsstelle, die nicht entfernt werden können, tragen schließlich zur Bildung eines nekrotischen Kerns bei, einer besonders instabilen Komponente mit einem hohen proinflammatorischen und prothrombotischen Potenzial. Unsere Gruppe untersucht, wie sich Veränderungen des zellulären und systemischen Lipidgleichgewichts auf die Makrophagenfunktion und folglich auf das Fortschreiten der Krankheit im Rahmen der Atherosklerose auswirkt.

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• Was sind die Ursachen für die Entstehung von Atherosklerose?
• Wie verändert sich die Krankheit im Laufe der Zeit?
• Wie können Makrophagen das Fortschreiten der Krankheit beeinflussen?

• Macrophages in the Pathogenesis of Atherosclerosis
• Macrophages in atherosclerosis: a dynamic balance