• 1 Besuch pro Semester
• Bevorzugte Regionen: Wien
• Bietet individuelle Besuche an.
• Besucht gerne: Volksschulen, SEK I.
• Fahrtkosten sind von der Schule zu übernehmen.

Forschungsschwerpunkte

Ich beforsche derzeit die Hintergründe von Leberfibrose (Vernarbung der Leber) im Zusammenhang mit Übergewicht, Stoffwechselfunktionsstörung und operativen Maßnahmen zur Übergewichtsreduktion (Bariatrische Chirurgie).

Besonders interessierten mich in diesem Zusammenhang Aspekte der molekularen Ernährung (Folsäure) und Immunreaktion/Entzündung. Fortgeschrittene Leberfibrose geht mit Funktionsverlust einher. Wir sind daran interessiert, Hintergründe für Leberfibrose herauszufinden, um Patienten die ein erhöhtes Risiko dafür haben, früh erkennen und behandeln zu können.  

Aktuelle Projekte

Folate and metabolic-associated liver fibrosis (“FAMIS”): Wie die Folsäurequalität Lebergesundheit nach Magenbypass beeinflusst

Viele Menschen mit krankhaftem Übergewicht (Adipositas) leiden an einer Fettleber. Eine Magenbypass-Operation hilft oft, Gewicht zu verlieren und die Leber zu entlasten. Doch bei rund 20 % der Operierten entwickelt sich trotz substanziellen Gewichtsverlusts eine Leberfibrose – eine schleichende Vernarbung des Lebergewebes die mit Funktionsverlust einhergeht. Warum das so ist, untersucht das Projekt „FAMIS“.
Im Zentrum steht dabei Folat, ein lebenswichtiges B-Vitamin, das für Zellteilung, Immunsystem und Leberfunktion essenziell ist. Doch es kommt nicht nur auf die Menge an, sondern auch auf die Qualität: Der sogenannte aktive Folatpool besteht aus verschiedenen bioverfügbaren Formen, allen voran dem 5-Methyltetrahydrofolat (5-MTHF), die unterschiedlich im Körper wirken. Nach metabolisch-bariatrischen Eingriffen ist nicht nur die Aufnahme von Nährstoffen wie Folsäure verändert – auch der Umbau zu aktiven Formen kann beeinträchtigt sein, besonders wenn genetische Besonderheiten im Folatstoffwechsel oder Veränderungen im Darmmikrobiom hinzukommen.
FAMIS untersucht im Tiermodell, Zellkulturen und an PatientInnen, wie diese Folatformen mit Leberentzündung, Darmdurchlässigkeit („Leaky Gut“) und Immunreaktionen zusammenhängen. Mittels Metabolomanalyse (LC-MS) messen die ForscherInnen präzise die Zusammensetzung des aktiven Folatpools im Blut, in Zellen und Geweben – zB 5-MTHF, Tetrahydrofolat (THF), Methenyl-THF und weitere Zwischenprodukte des Ein-Kohlenstoff (C1)-Stoffwechsels.
In einem neu entwickelten Rattenmodell führte im Rahmen von Vorversuchen ein Mangel an Folsäure in Kombination mit einer fettreichen Ernährung zu ausgeprägter Leberfibrose. Entscheidend war, dass nur Tiere mit aktivem Folsäuremangel erhöhte Entzündungswerte, eine geringere Darmbarriere und funktionsgestörte Leber-Makrophagen aufwiesen. Ein Mangel an aktivem Folat kann die Funktion bestimmter Leber-Immunzellen (Makrophagen) stören, was eine überschießende Entzündung und letztlich Fibrose begünstigen kann. 
Ziel von FAMIS ist es, individuelle Risikoprofile zu erstellen: Wer hat genetisch oder metabolisch ein höheres Risiko für eine fehlregulierte Folatverwertung? Welche PatientInnen profitieren von gezielter Supplementierung mit spezifischen Folatformen – etwa 5-MTHF statt einfacher Folsäure?
FAMIS verfolgt damit einen neuartigen, personalisierten Ansatz zur Vorbeugung von Leberfibrose – und könnte die Nachsorge nach metabolisch-bariatrischen Operationen grundlegend verbessern.

Projektlink

Auszug aus dem wissenschaftlichen Werdegang

Ich habe im Anschluss an meine Matura in Wien das Diplomstudium der Ernährungswissenschaften mit dem Schwerpunkt Lebensmitteltechnologie studiert, und parallel das Bakkalaureatsstudium Sportwissenschaften (Gesundheitssport) abgeschlossen. Meine Diplomarbeit habe ich zum Thema Maillardreaktionsprodukte im Bereich der mikrobiologischen Mutationsforschung absolviert. Nach einem kurzen wissenschaftlichen Aufenthalt in Großbritannien an der University of Reading im Anschluss an meine Diplomprüfung, habe ich mit dem Doktoratsstudium der Naturwissenschaften an der Universität Wien begonnen, und dieses Ende 2012 abgeschlossen. Thema meiner Dissertation war der Bilirubinstoffwechsel den ich im Kontext der Mutationsforschung mit Hilfe von Bakterien und Krebszelllinien erforschte. Im Anschluss daran absolvierte ich meine ersten 4 PostDoc Jahre ebenfalls in Wien (weiterhin am Department für Ernährungswissenschaften der Universität Wien), wobei ich mich dabei in Zusammenarbeit mit dem AKH Wien weiter mit dem Bilirubinstoffwechsel in einer klinischen Studie auseinandersetzte. Nach dieser Zeit vollführte ich einen thematischen Paradigmenwechsel und wandte mich für eine Weile ab von der Leber-/Stoffwechselforschung, und hin zur immunologischen Arbeit. Mein Weg führte mich wieder nach Großbritannien, genauer nach Schottland, wo ich an der University of Aberdeen autoimmune Augenerkrankungen beforschte. Nach knapp 6 Jahren, kehrte ich zurück nach Wien - diesmal an die Medizinische Universität. Hier bin ich der Abteilung für Viszeralchirurgie zugeordnet und befasse mich wiederum mit dem Leber-, Energie und Makronährstoffstoffwechsel - diesmal im Kontext von Übergewicht und Übergewichtschirurgie.